上回说到，小肠未消化吸收的乳糖，到了结肠被细菌酵解成多种有机酸和气体，有可能会引起腹胀、屁多、腹泻和大便酸臭等症状。但是，是否产生这些症状取决于多种因素，其中最重要的是小肠未吸收的乳糖量多少以及结肠内细菌如何酵解这些乳糖。

乳糖不能完全消化吸收，是否就是乳糖不耐受呢？

乳糖不耐受的定义

乳糖消化吸收异常，需要从乳糖酶、乳糖和引起症状三个方面来描述：

▷ 乳糖酶不足：描述乳糖酶表达相对于足月婴儿减少这种状态。

先天性乳糖酶缺乏极罕见，主要在北欧，是乳糖酶基因异常导致婴儿小肠缺乏乳糖酶，出生后如果没有无乳糖的喂养，将不能存活长大。

发育性乳糖酶不足常见于早产儿，26周~34周的早产儿乳糖酶活性仅达到足月儿的30%（成熟延迟）。

乳糖酶非持续常见于东亚人群。

而继发性乳糖酶缺乏则继发于其它肠道疾病如病毒性肠炎、牛奶蛋白过敏等。

▷ 乳糖吸收不良：提示并非所有摄入的乳糖都被吸收，有些到达了大肠。一般是由于乳糖酶活性相对不足所致，尤其是小婴儿奶量很大的情况下。大婴儿继发性乳糖酶缺乏或者大儿童乳糖酶非持续状态，吃进奶类或者奶制品时也可出现。

▷ 乳糖不耐受：临床定义为乳糖吸收不良并因此产生了相关的胃肠道症状。细菌对乳糖的酵解产物导致腹胀、腹泻等不适。

由此可见，出现乳糖不耐受需要以下因素：

乳糖酶不足，摄入的乳糖量超过乳糖酶的消化能力，未吸收的乳糖酵解、肠粘膜吸收酵解产物能力不足，最终导致了临床症状的产生。

所以说，如果宝宝仅仅是屁多、大便酸臭，但缺乏明显的腹胀、腹泻等不适症状，就只能说是乳糖消化吸收不良（生理性乳糖吸收不良），不能诊断为乳糖不耐受！

乳糖不耐受的诊断

正如前面所说，乳糖不耐受的诊断是：乳糖消化吸收不良+临床症状。判断乳糖消化吸收不良有以下检测手段：

①粪便中还原糖和pH：乳糖属于还原糖，可被弱氧化剂氧化，粪便中测出还原糖暗示含有乳糖。但除了乳糖外，其它还原糖如葡萄糖、半乳糖和果糖也可以用这种方法检出，因而此方法不具有特异性。总糖/还原糖浓度0.25%以下为正常，生理性乳糖吸收不良的哺乳小婴儿浓度可更高。

正常粪便一般呈弱碱性，乳糖吸收不良婴儿粪便pH常低至5.5~6.0。

②乳糖呼气氢检测：前文述及，乳糖在结肠被细菌酵解产生氢气，氢气被肠粘膜吸收，通过血液到肺排出，如果呼出气体氢浓度升高说明有较多乳糖排入结肠。呼出氢比基线升高超过20ppm被认为有诊断意义。

显然，对婴儿来说，由于缺乏配合呼气，此项试验功效将打折扣。

③十二指肠双糖酶：在胃镜下取十二指肠黏膜活检标本检测乳糖酶和其它双糖酶（蔗糖酶、麦芽糖酶、异麦芽糖酶），可以直接检测乳糖酶的活性水平，并且可以了解肠黏膜病变，对诊断继发性乳糖酶缺乏更有帮助。缺点是需要侵入性检查，难以被接受。

④基因诊断：乳糖酶基因启动区测定单核苷酸多态性对判断是否乳糖酶不持续有意义，但对婴儿乳糖不耐受没有帮助，原因见前述。

诊断乳糖不耐受需要跟婴儿牛乳蛋白过敏鉴别，并且，后者也常常出现继发性乳糖不耐受，使得鉴别诊断更为困难。这个我们以后再讨论。

小婴儿乳糖不耐受的喂养和治疗

小婴儿乳糖不耐受的原因往往是发育性乳糖酶不足和奶量过多、乳糖摄入量大两方面因素综合导致的，也有部分是继发于牛乳蛋白过敏。

小婴儿只能以奶为食，普通奶类包括母乳的碳水化合物几乎就是乳糖，如何处理确实比较麻烦。如果宝宝只是屁多、大便酸臭而没有明显腹胀、腹泻等症状，其实并不算乳糖不耐受，不需要处理；针对乳糖不耐受，则可以循序渐进尝试以下方法：

①添加特定益生菌：某些细菌，如乳酸双歧杆菌（W52/W51）、嗜酸乳杆菌（W22/W70）、唾液乳杆菌（W24）和嗜热链球菌（W69），也存在β-半乳糖苷酶（乳糖酶）。添加这些细菌对消化奶里面的乳糖可能有帮助。

②针对肠胀气的处理：西甲硅油的作用就好像消泡剂，使肠道里面的气体不再形成气泡，利于肠黏膜吸收气体，减轻腹胀。

③添加乳糖酶：如果是人工喂养，可在冲调好奶粉后，加入乳糖酶，温育半小时以上，让乳糖酶分解奶里面的乳糖后再喂宝宝。母乳喂养可以吸出母乳后按前法操作。如果一定要哺乳，可在哺乳前用少量库奶加入乳糖酶先喂，紧接着哺乳，但效果会打折扣。

④改用无乳糖奶粉喂养：如果是继发于牛乳蛋白过敏，无法再转回纯母乳喂养的宝宝可用深度水解蛋白配方甚至氨基酸配方喂养，在急性期先选择低乳糖配方，待一个月后肠黏膜过敏损伤充分恢复后再及时转回含乳糖的配方。

大婴儿乳糖不耐受的喂养

大婴儿乳糖不耐受，多数是继发性乳糖酶缺乏，尤其是病毒性肠炎之后以及伴随于牛乳蛋白过敏。原发病消除后，一般肠黏膜细胞乳糖酶活性在2~4周后可以恢复。急性胃肠炎后持续腹泻的婴幼儿，限制乳糖的摄入（人工喂养宝宝可改无乳糖奶粉，大宝宝可以增加瘦肉粥以减少奶粉量）可减轻腹泻症状，2周之后再尝试重新进食含乳糖配方奶粉。

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