婴儿怎样消化和吸收乳糖？

前文介绍，我们成人摄入的糖类主要是淀粉，但小婴儿吃的只是奶，奶里面没有淀粉。那么，婴儿怎么获取糖类呢？

俗话说“靠山吃山靠水吃水”，小婴儿以奶为主食，当然从奶里面获取糖。奶里面主要的碳水化合物就是乳糖，而婴儿消化乳糖的乳糖酶活性恰好又比成人高，适合利用乳糖。

乳糖对小婴儿的重要性

①首先，乳糖是婴儿获取能量的主要营养素之一。母乳的宏量营养素里面，每升奶约含乳糖70g。乳糖在肠道被消化分解为容易吸收的葡萄糖和半乳糖，两者均为婴儿能量的主要来源，为宝宝提供将近一半的能量（脂肪提供另外一半）。吃乳糖和直接吃葡萄糖不同，由于乳糖需要消化后才能吸收，这样对糖的吸收有延迟和持续的效应，可以避免血糖急剧波动。

②半乳糖的作用：乳糖分解产生的半乳糖除了提供能量外，还参与体内物质的合成，是特定糖脂、糖蛋白、胺聚糖的重要构成成分。

③调味品作用：乳糖虽然甜度不如其它糖类，但毕竟也是甜的，对乳汁的口感很重要。

④乳糖可以促进钙的吸收。

⑤肠道微生态调节和免疫发育的作用：小婴儿并不能把母乳中的乳糖全部吸收掉，未吸收的乳糖作为益生元，可以增加肠腔内有益的细菌如双歧杆菌数量，可以增加短链脂肪酸浓度从而为结肠黏膜完整性提供保护作用，对早期免疫发育有益。

乳糖酶水解乳糖

乳糖酶分子镶嵌在成熟的小肠上皮细胞刷状缘细胞膜上，由两个160kDd独特的细胞外多肽和一个短链胞内部分构成。

在靠近肠腔的刷状缘细胞膜表面，乳糖酶逮住乳糖分子，将其分解为一个葡萄糖分子和一个半乳糖分子。小肠上皮细胞不能直接吸收乳糖分子，但可以轻易吸收葡萄糖分子和半乳糖分子。

乳糖酶在中段空肠表达水平最高，在此段小肠，肠腔内细菌还很少，所以即使肠腔内的乳糖还没有完全消化也不存在过度发酵的问题。

乳糖酶活性的变异

我们人体基因组是出生即恒定的，但其表达水平会随年龄而出现变化，比如我们之前提到的构成血红蛋白的珠蛋白链的表达。

乳糖酶的表达也是这样，随时间而发生程序性变化。在胎龄8~12周时，小肠粘膜已出现乳糖酶活性，到36周乃至出生时达到高峰。这是乳糖酶活性密度的变化，但对整段小肠来说，其总活性则随着小肠的延长（足月儿出生时小肠270cm，4岁时即达到成人的450cm~550cm）而逐步增加，这与生后吃奶量不断增多、摄入乳糖总量增加相适应。断奶后，小肠乳糖酶活性逐步降低，此后表现出人种的个体差异。

我们应该有这样的印象：北欧的人喝牛奶如喝水，但我们亚洲很多人喝点牛奶就腹胀、拉肚子。这是怎么回事？这就跟乳糖酶表达的差异有关了。有些人一辈子乳糖酶都是很多的，这种状态称“乳糖酶持续”，而另外一些人成年后不能耐受乳糖，称为“乳糖酶不持续”。这是由乳糖酶基因表达决定的。

在乳糖酶基因的启动区鉴定出几个单核苷酸多态性（SNP），比如乳糖酶基因上游13910碱基为C/T和T/T，这是乳糖酶持续的个体，可以牛奶当水喝；如果是C/C则是乳糖酶不持续，喝了牛奶会拉肚子。乳糖酶持续在北欧、西非或中东常见，而亚洲人则多为乳糖酶不持续，成年后乳糖酶水平降低至小婴儿的10%~25%。在其它哺乳动物，成年期维持乳糖酶活性是不常见的。

但不管是哪种情况，除非是极罕见的先天性乳糖酶缺乏症，普通人不管是乳糖酶持续的还是乳糖酶不持续的，在婴儿期乳糖酶的表达都很高。足月儿每天大概可以消化60g~70g乳糖，相当于1L乳汁。另一方面，从乳糖消化功能的角度，对不像婴儿那样靠奶维生的大儿童和成人来说，乳糖酶活性达正常活性之50%就足够消化吃进去的乳糖。

乳糖消化吸收不良

虽然乳糖酶可以高效消化分解乳糖，但在小婴儿，由于奶量相对小小的个子来说实在是太多了，可能有很少量的乳糖还没有来得及消化就跑到大肠也就是结肠了（生理性乳糖吸收不良）；乳糖酶不足的大儿童和成人，喝奶后也会有大量乳糖进入结肠。这些未吸收的乳糖到了结肠怎么处理？

你不吃，我吃！
这是结肠腔内的细菌说的。

结肠腔内有一些细菌可以分解乳糖，但这些细菌酵解乳糖并不是产生葡萄糖和半乳糖，而是酵解成短链脂肪酸、氢气、二氧化碳和甲烷等等。产生的气体可能会导致婴儿腹胀、放屁增多、肚子肠鸣咕咕叫，而生成的酸性物质则使得宝宝大便带有酸臭的气味。由于肠腔内细菌酵解乳糖产生多种小分子的物质，导致肠腔内渗透压升高，将水分吸入肠腔，可以引起渗透性腹泻。

是否产生不适症状，除了跟小肠乳糖酶活性水平有关外，还跟摄入的乳糖量即每次吃奶量、是否有其它食物搭配、食物在肠道传送的速度、结肠细菌酵解乳糖的能力等等有关。随年龄增长，结肠吸收乳糖酵解产物（短链脂肪酸、乳酸盐等等）能力增强，腹泻可能会减轻。如果结肠内优势细菌为酵解乳糖但不产氢气的细菌（如双歧杆菌），则腹泻腹胀症状也会较轻。